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【全文速递】人生长激素在控制 COVID-19 大流行中的可能作用
来自狮子皇的雪球原创专栏
人生长激素在控制 COVID-19 大流行中的可能作用
A Suggested Role of Human Growth Hormone in Control of the COVID-19 Pandemic
Elkarow MH, Hamdy A.
Department of General Surgery, Ain Shams University, Cairo, Egypt.
介绍
COVID-19 疾病是一项全球性大流行挑战，始于2019年12月，并在数月内传播到世界上大多数国家。世界卫生组织（WHO）于 2020 年 1 月宣布 SARS-CoV-2 为国际紧急公共卫生事件，并于 2020 年 3 月宣布为大流行。目前，COVID-19 大流行已导致全球 600 多万例确诊并有 37 万例以上死亡。尽管一些国家采取了严格的措施，但即使在拥有先进医疗服务的国家，这种疾病也给医护人员带来了前所未有的负担。鉴于大流行对社会经济的影响，解决方案需考虑可安全地放松限制性健康措施。首先，研究中心进行的大多数紧急努力都针对为该病毒创建适当的疫苗或有效的治疗方法。同时，基于该病流行病学的预防措施对减轻其传播也至关重要。
本文讨论了有关相对生长激素缺乏和/或抵抗在 COVID-19 高危患者中的可能作用的简要观点。我们的观察基于大流行的流行病学数据、已知的不同风险人群的生长激素（GH）水平以及 GH 对免疫系统的影响。
为什么老年人风险更高？
WHO 的数据提示 COVID-19 对老年人的影响远大于年轻人和儿童。这种模式在大多数传染病中并不常见，一般情况下仍处于增强免疫力年龄段的人群更加易感。在许多传染病中，年轻人和儿童风险更大，如近代最大的大流行传染病——1918年西班牙流感大流行，儿童和年轻人都是大流行的最大风险人群。
相反，中国疾病预防控制中心的数据显示，截至 2020 年 2 月 20 日，19 岁以下的儿童占 COVID-19 病例总数（72,314例）的 2％，且很小的比例为严重病例（2.5％）或危重疾病（0.2％）。另一方面，随着年龄的增长，COVID-19的 严重程度和病死率逐渐增加。现有的病例报告反映了疾病严重程度随年龄增加的趋势，平均年龄 50～60 岁。
老年人中可能缺少一个因素，使他们更容易发展为严重疾病。随着年龄的增长，血清中的生长激素（GH）水平下降。在生命的第 3 个十年后，每十年 GH 分泌都会逐渐下降约 15％。每日 GH 分泌的综合测量表明，青春期的分泌峰值约为 150 mg/kg/d，然后在 55 岁时降低到约 25 mg/kg/d。儿童 COVID-19 患者临床表现通常不典型，与成人患者相比症状更轻，严重和危及生命的情况非常罕见。合并慢性肾脏和肺疾病、糖尿病、肥胖症、镰状细胞性贫血、恶性肿瘤、免疫疾病、染色体异常、心脏病和先天性畸形等疾病的儿童，COVID-19 病情可能更严重。但婴儿（小于 12 月龄）患者病情比其他年龄组儿童更严重。胎儿中期和出生时 GH 水平很高，然后在出生后几周急剧下降，并在接下来的几个月缓慢下降，到 6 个月左右达到青春期前水平。现有数据提示儿童可能被感染，但症状更轻且病死率更低。儿童的实际感染发生率可通过血清学检查的大型筛查研究揭示出来。GH/IGF-I 轴的调节取决于下丘脑、垂体和肝脏的完整性。在衰老期间，促使 GH/IGF-I 下降的主要因素有调控生长激素的生长激素释放激素（GHRH）和生长抑素（SS）发生变化，其他因素如身体组分、运动、饮食和睡眠等，在与年龄相关的 GH 水平下降中起着重要作用。值得注意的是，所报道的 COVID-19 发病率和死亡率曲线与人类一生中 GH 水平下降的模式非常吻合。
为什么男性风险更高？
为什么男性感染数是女性的两倍？新的趋势显示，男性比女性更容易死于 Covid-19。根据全球健康50/50（Global Health 50/50）的数据，中国的数据显示出死亡率的性别差距，死亡患者中 64％ 为男性，36％为女性。来自意大利、西班牙、法国、德国和美国的数据证实了这一模式。在受影响最严重的两个欧洲国家中，意大利死于 COVID-19 的人中有 71％是男性，而在西班牙，男性患者死亡数几乎是女性的两倍。
不同国家的系统模型提示女性中存在相对保护因子。很早之前就已了解，尽管成年男性和女性的血清胰岛素样生长因子（IGF-1）参考范围相近，但女性的 GH 分泌要比男性高。也有报道称，性激素不仅影响GH的分泌，而且还影响靶组织中 IGF-1 的局部合成以及其他各种组织中 GH 受体的表达。典型的 GH 正常范围如下：成年男性为 0.4～10 ng/mL，成年女性为 1～14 ng/mL，儿童为 10～50 ng/mL。随着男性的年龄增长，睾酮水平逐渐下降，其中 25 岁至 75 岁间的游离睾酮浓度下降了约 50％。睾酮水平随男性年龄增长而逐渐下降，与年龄相关的生长激素分泌水平下降是平行的，从而导致 IGF-1 的循环水平降低。睾酮在垂体水平上对生长激素分泌产生刺激作用，即“推动作用（push effect）”。另一方面，雌激素仅通过抑制肝脏中 IGF-1 的产生而促进垂体释放 GH 的方式来增加 GH 的分泌：“拉动效应（pull effect）”。年轻妇女的自发性和刺激性 GH 分泌高于绝经后妇女或年轻男性，研究发现这种差异与雌激素浓度高度相关。在第 3 到第 5 个十年之间，随着年龄的增长，男性 GH 分泌下降速度要快于女性。虽然自发 GH 分泌随着年龄逐步下降，但不会出现绝经期突然降低，而大部分的变化为随着年龄增长的身体或腹部脂肪增加。
血液循环中的 GH 与高亲和力结合蛋白（GHBP）相结合。肝脏是 GHBP 的主要来源，它源于 GH 受体（GHR）胞外域的蛋白水解部分。GHBP 会改变 GH 的分布和药代动力学，并可能调节 GH 作用。女性的血清 GHBP 浓度明显高于男性。
有强有力的证据表明，GH 对许多促炎性细胞因子有负性调节作用。成年 GHD 患者的血清 CRP、IL-6、TNF-α 水平增加，GH 替代治疗后则出现下降。此外，GHD 患者单核细胞 IL-6 和 TNF-α 的产生也有增加，GH 治疗后则降低。活动性肢端肥大症的 CRP 水平较低，并随疾病控制而增加。这些数据表明 GH 通过调节血清细胞因子水平和炎症标志物直接或间接减轻炎症。同时，有证据表明雌激素会抑制细胞因子受体家族的几个成员的信号传导，包括催乳素、IL-6 和瘦素。因此，GH 和雌激素的缺乏与血清 CRP、IL-6和TNF-α 浓度升高相关。最近的数据表明，IL-6-JAK-STAT3 轴密切参与严重 COVID-19 疾病的发展。研究发现严重 COVID-19 患者的血清 IL-6 水平普遍较高，且与死亡率显著相关。鉴于 JAK/STAT/SOCS 系统是细胞因子受体信号传导的组成部分，雌激素对 JAK2 介导的信号转导的抑制作用可能具有超出 GH 作用的更广泛影响。近期提出的靶向 JAK-STAT 信号以控制COVID-19 中的细胞因子释放综合征的治疗策略有一定吸引力。
影响 COVID-19 疾病严重程度的潜在危险因素中的生长激素概况
据报道，COVID-19疾病的严重性和死亡率随着某些危险因素而增加，如病态肥胖、高血压、糖尿病、呼吸系统疾病、长期饮酒和慢性肝肾疾病等。
病态肥胖（Morbid Obesity）
当身体质量指数（BMI）超过 35 时，就会发生病态肥胖。肥胖是 SARS-CoV-2 严重程度的危险因素，需对易感人群进行预防测量并给予更高关注。病态肥胖患者的 GH 分泌明显减少。此外，对于成年和儿童，BMI越大，GH 对激发的反应越低。对于病态肥胖患者，无论是自发的还是激发的，由下丘脑控制的 GH 脉冲式分泌均减弱。躯干肥胖，特别是内脏脂肪组织量的积累，对于 GH 分泌，是比年龄、性别、或广义肥胖等其他因素更强的负性决定因素。生长激素缺乏症通过增加包括肝和脂肪组织在内的关键靶组织中的皮质醇产生，明显增强了胰岛素抵抗和内脏肥胖。在周围组织中，皮质类固醇激素的作用部分取决于 11β-羟类固醇脱氢酶（11-β-HSD）的活性。11-β-HSD 的两个同工酶可相互转换有活性的氢化可的松和无活性的可的松。11-β-HSD 1 型主要将肝脏和脂肪组织中可的松转化为氢化可的松，而 11-β-HSD 2 型将肾脏和胎盘组织中氢化可的松转化为可的松。GH 通过 IGF-1 的作用抑制 11-β-HSD 1 型，导致皮质醇代谢发生变化，有利于可的松的生成。躯干型肥胖但无垂体功能减退证据的患者，其 GH 相对缺乏，低剂量 GH 治疗通过抑制网膜脂肪中皮质醇的产生，可提供一种有效的治疗方法。
糖尿病
在 COVID-19 肺炎中，糖尿病与疾病的严重程度和死亡率增加相关。尽管 GH 过量（如肢端肥大症患者）易患糖尿病。有研究报告显示，与普通人群相比，成年 GHD 患者的糖尿病患病率显著增加，特别是具有其他危险因素的人群，如有糖尿病、肥胖家族史。GHD 与糖尿病之间的关联可以很大程度上可由 GHD 患者不佳的身体组分来解释。GHD 患者腹部肥胖增加可能与某些患者中观察到的胰岛素敏感性降低相关。GH 对血糖水平的调节非常重要，成年 GHD 患者可有糖代谢受损、胰岛素抵抗、空腹高血糖等。
高血压
高血压是另一个已报告的 COVID-19 疾病危险因素。与血压正常的患者相比，血压升高的患者死于 COVID-19 的危险增加了 2 倍。成人 GHD 患者的心脑血管疾病的发病、死亡风险增加，很大程度上归因于高血压。有心血管风险因素的垂体功能减退患者可从 GH 治疗中获益，可能是通过影响皮质醇代谢的间接获益。有研究描述了 GH/IGF-1 轴与肾素-血管紧张素-醛固酮轴（RAS）之间的密切关系。证明 GH 可刺激RAS，如人体内血管紧张素原、醛固酮和血浆肾素活性升高等。血管紧张素转换酶2（ACE2）是分布在各种靶组织细胞的细胞膜受体，包括肺部组织，可催化血管紧张素II转化为血管紧张素-（1-7）。ACE2/血管紧张素-（1-7）/MAS 轴抵消了肾素-血管紧张素系统（RAS）的负面影响，因此在维持身体的生理和病理生理平衡中起着重要的作用。然而，已在生长激素受体敲除小鼠的心脏和肾脏中观察到 ACE2/血管紧张素-（1-7）/MAS 受体轴的上调。另一方面，在过度表达生长激素的转基因小鼠的心脏和肾脏中观察到 ACE2/血管紧张素-（1-7）/MAS 受体轴的下调。SARS-CoV-2 通过在各种器官中表达的 ACE2 受体进入宿主细胞，可与 ACE2 结合的 SARS-CoV-2 刺突蛋白已成为开发特定药物和疫苗的潜在目标。除了直接的病毒效应和与 COVID-19 发病机理相关的炎症反应外，COVID-19 感染后 ACE2 的下调以及 RAS 和 ACE2 /血管紧张素-（1-7）/ MAS 之间的失衡也可能导致多器官损伤。临床研究尚未确定成人 GHD 是否导致体内 ACE2 过表达。
呼吸系统疾病
据报道支气管哮喘患者 GH 水平以及对 GHRH 的反应均降低。GH 水平低还与哮喘患者接受糖皮质激素和沙丁胺醇治疗有关。
同样，患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）的肥胖患者存在自发性和刺激性 GH 分泌异常减少，同时 IGF-I 水平降低。这些内分泌异常比在非呼吸性肥胖受试者中观察到的异常更为明显，可能是由于低氧和断裂性睡眠（sleep fragmentation）对激素分泌模式的影响。GH/IGF-I 轴功能中断可能是（至少部分是）OSAS 中常见的代谢异常的原因，并增加了心血管事件和死亡风险。此外，与其他 COPD 患者相比，COPD 急性加重期（AECOPD）患者的 IGF-1 血清水平显着降低，然后在恢复期相对增加。但 AECOPD 患者入院时和出院时的 IGF-1 血清水平均低于健康受试者。此外，与慢性支气管炎患者相比，肺气肿患者入院、出院时的 IGF-1 水平明显降低。
慢性肝病
GH 抵抗与肝功能异常患者中的 IGF-I、IGF-II和 IGFBP-3 减少相关，已得到越来越多的确认。肝功能异常严重程度、门体静脉分流和肝储备营养不良（malnutrition of hepatic storage）可能进一步影响肝功能。此外，由于肝细胞严重受损，GH 受体的产生/分泌也明显减少，从而导致反馈失调和 GH 抵抗。成年 GHD 患者非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）/非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的患病率增加，有研究报道 GH 替代疗法可改善这些情况。同时，肝硬化患者的 IGF-1 和 IGFBP-3 水平较低，肝移植后有所改善。
慢性肾病
慢性肾功能衰竭与 GH 抵抗相关，而非 GH 缺乏。GH 抵抗的可能机制有：靶组织中 GH 受体密度降低，如慢性肾病（CKD）儿童、成人 GHBP 降低，且与肾功能不全的程度成正比；GH-激活的受体后 Janus 激酶/信号转导子和转录激活子（JAK/STAT）信号转导受干扰；抑制性 IGF 结合蛋白（IGFBPs）增加导致的游离 IGF-1 水平降低。JAK2/STAT 途径的重要调节剂是细胞因子信号转导（SOCS）蛋白的抑制剂，它是由 GH 诱导的。这些蛋白质与 JAK2 结合并抑制 STAT 磷酸化。SOCS 上调前文已述，可能在慢性肾脏疾病中也有类似的作用。几十年来，GH 的钠水潴留作用已广为人知。尽管 GH 抗利尿作用背后的确切机制尚未完全阐明，但已提出了几种直接和间接的机制。GH 和 IGF-I 受体在肾小管中均有表达，表明 GH 和 IGF-I 对钠水潴留有直接作用。儿童、成人生长激素缺乏症与身体组分的重大变化有关，主要表现为皮下、内脏脂肪增加以及钠水体含量降低。
长期饮酒
此外，世界卫生组织报告称，高酒精摄入是重症 COVID-19 疾病的高风险因素。这一值得注意的说明提出了在世界某些地区低酒精摄入与疾病传播受限间可能存在的直接关系。GH 的大多数作用似乎是通过 IGF-I 的合成和分泌增加间接介导的。大多数研究表明，啮齿动物或人类中长期饮酒与 IGF-1 循环浓度降低有关。同时，已证明过量摄入酒精会抑制自发性 GH 脉冲式分泌。
因此，值得注意的是，生长激素缺乏和/或抵抗可能是 COVID-19 疾病潜在风险中的一种表现。GHD 可能与 COVID-19 疾病的严重性和较高的死亡率有关。
生长激素在免疫中的作用
研究表明，内分泌和神经内分泌系统对免疫系统有很大影响。GH 在免疫系统发育过程中发挥重要作用，可促进胸腺发育，后者负责产生免疫细胞 T 细胞，介导细胞免疫。GH 也可由胸腺、脾等淋巴器官和免疫细胞产生。此外，临床研究表明，GH 在免疫调节中发挥着重要作用，GH 受体在淋巴细胞的不同亚群上都有表达。GH 可刺激 T 细胞、B 细胞增殖和免疫球蛋白的形成，促进髓系祖细胞成熟，还能够调节细胞因子反应。2012 年的一项临床研究表明，IGF1 的循环水平较低与成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病率和死亡率有关。这些数据支持 IGF 路径在 ARDS 中的作用。除了合成代谢作用外，生长激素（GH）和 IGF-1 还有免疫调节作用，可保护宿主免受致命的细菌感染。GH 可促进髓系细胞成熟，刺激吞噬细胞迁移，准备产超氧阴离子和细胞因子的吞噬细胞，并增强噬菌素活性。
危重患者生长激素
重症疾病发生后数小时，血清 GH 水平即开始升高。GH 脉冲分泌的频率和振幅都有所增加，伴随脉冲分泌间期典型低谷缩短，导致血清 GH 浓度升高。此外，肝 GH 受体功能受到抑制。外周 GH 抵抗导致 IGF-I、IGFBP-3、ALS 和 GHBP 水平下降。这些变化在 GH 轴上的联合效应导致从 IGF-I 的合成代谢效应转移到 GH 的更多分解作用，如脂肪分解、胰岛素抵抗和免疫刺激。起病后一周内没有开始恢复，进入危重疾病的慢性期时，GH 脉冲分泌模式会消失，GH 峰值随着IGF-I、IGFBP-3 和 ALS 水平持续低下而变钝。GH 脉冲分泌间的浓度也有所下降，但仍高于健康受试者。在危重疾病的急性阶段，GH 轴改变主要体现为肝 GH 抵抗。而在重症持续阶段，GH 下降可能是因为下丘脑驱动力受损。肝 GH 抵抗似乎不会在慢性危重疾病期间持续存在。慢性危重患者使用促 GH 分泌物（GHRP）可出现 GH 高反应，可支持以上观点。事实上，GHRP 给药后（伴或不伴 GHRH 给药）还出现 GH 脉冲分泌模式的恢复，且 GH 血清峰值分别增加 6 倍、10 倍。值得注意的是，仅使用 GHRH 无法恢复 GH 典型的脉冲分泌模式。慢性危重疾病期间 GH 水平降低的另一个可能因素是缺乏活性形式的 ghrelin、促 GH 分泌受体的内源性配体以及有效的促 GH 分泌物。血清 IGF-I 及其结合蛋白水平低下可伴反应代谢障碍的生物标志物的出现，如低血清骨钙素和瘦素。
一项大型随机临床试验，评估了高剂量 GH 注射对长期危重患者的影响，意外地发现干预队列死亡率翻了一番。由于 GH 抵抗在慢性阶段至少部分缓解，因此如此高剂量的 GH 和 IGF-I 可能会引发毒性副作用，如体液过度潴留、高钙血症、伴高血糖的明显胰岛素抵抗。尽管多个小样本研究表明，GHRP-2 能够使重症患者恢复正常的 GH 脉冲分泌模式，且 GHRP-2 联合促甲状腺激素释放激素（TRH）能够诱导长期危重患者体内合成代谢并抑制分解代谢，但目前尚无研究评估促 GH 分泌物输注临床应用的效果。此外，最近在小型动物和体外研究中研究了 ghrelin 替代治疗，似乎可以增强自噬、减少分解代谢和改善血液动力学。由于 ghrelin 会促进食欲，在重症慢性阶段，患者重新开始进食时，摄入 ghrelin 可能会增加食物摄入量，从而改善临床结局。目前尚无大样本 RCT 验证这些发现。
生长激素和癌症风险
GH 的使用，特别是在非 GHD 人群中，引起了人们对癌症风险的安全担忧，因 IGF-I 具有强大的有丝分裂和抗凋亡作用。但流行病学、实验和观察性研究的结果不一致。很多偏倚和混杂因素影响了对数据的解释。然而，与 rhGH 给药相关的癌症风险担主要是长期治疗，特别是GHD儿童，恶性肿瘤幸存者对复发的担忧。
GH 治疗的不良反应
老年人对 GH 的替代更敏感，更容易受到治疗不良反应的影响。急性不良反应是由于替代剂量过大带来的影响，可通过仔细调整剂量来避免或缓解。年龄较大、体重较重、女性患者更容易出现并发症。GH 替代的常见不良反应有液体潴留、外周水肿、关节疼痛和腕管综合征等。虽然血糖水平常随着 GH 使用而增加，但随着身体组分的改善和胰岛素抵抗的降低，血糖水平通常会恢复正常。其他较少报告的不良反应有头痛、耳鸣、良性颅高压等。将生长激素增加到与年龄相适应的正常范围以上是否可能具有与益处一样多的风险，包括急性和延迟风险，这是一个值得研究的假设。
结论
总之，我们观察到了一些 COVID-19 疾病严重性的特征分布，这些分布似乎与某些患者群体的生长激素相对缺乏和/或抵抗相匹配。我们想与医学界分享这些观察结果，以便它能够为理解并进而克服 COVID-19 流行病的努力做出贡献。我们认为，有必要进一步研究生长激素在 COVID-19 独特流行病学模式中的作用，以帮助高危人群的早期发现和管理。随机对照试验将有助于明确生长激素补充治疗可能发挥的预防作用，以减轻炎症，降低疾病的严重性和/或死亡率，直到全球市场上提供有效的疫苗。
$恒瑞医药(SH600276)$ $迈瑞医疗(SZ300760)$ $长春高
修改于03-03 11:25 · 来自iPhone
＃长春高新 强者恒强＃转于：东北证券1、国内生长激素市场空间广阔，长期高增速可期。国内适用于生长激素治疗的儿童患者人群超过350万人，目前整体治疗率仅3%左右，并且患者平均用药时长与欧美发达国家还有一定差距，未来提升空间大。金赛拥有粉针、水针和长效水针三种剂型，产品线完备，随着消费升级粉针逐步向水针和长效升级，患者年用药金额有望不断提升。此外，公司重组促卵泡素产品处于快速增长期，有望成为第二大产品线，持续贡献业绩增量。2、百克生物鼻喷流感疫苗新上市有望快速放量。百克生物主要产品水痘疫苗2020年1-11月累计批签发超750万支，占比超30%，国内两针法进一步推广下，水痘疫苗市场规模有望进一步扩容。重磅新品鼻喷流感疫苗于2020年3月获批，年内批签发超过150万支。新冠疫情背景下，国内目前进入秋冬季，为避免普通流感对医疗系统造成压力，各地疾控和卫健委都在积极进行流感疫苗接种推广；同时，疫情过后人民群众对疫苗产品认知度提升巨大，公司鼻喷流感疫苗有望持续放量。带状疱疹疫苗处于III期临床，国内进度领先；瑞宙生物13价肺炎和20价肺炎疫苗有望进入临床，疫苗板块中长期增长动力充足。3、盈利预测：考虑到生长激素国内渗透率仍处于低位，适应症有待进一步拓展，剂型升级有望量价齐升，公司产品线齐全，销售能力强，先发优势显著；二线产品促卵泡激素开始放量，为公司带来新的利润增长点；疫苗板块重磅新品鼻喷流感疫苗上市，新冠疫情后大众对疫苗产品认知度提升，公司产品有望快速放量，业绩增长确定性较强。
格隆汇3月3日丨长春高新(000661.SZ)宣布，公司控股子公司长春百克生物科技股份公司于2021年3月2日收到了国家药品监督管理局签发的《药物临床试验批准通知书》(通知书编号：2021LP00254)。
经国家药品监督管理局审查，2020年12月2日受理的鼻喷流感减毒活疫苗符合药品注册的有关要求，同意按照提交的方案开展预防本株病毒引起的流行性感冒的临床试验。
该次获批开展的药物临床试验是针对公司已上市冻干剂型产品冻干鼻喷流感减毒活疫苗改变至液体剂型所开展的I、II、III期相关专业研究。
牛牛永远的爱认证
来自雪球发布于02-03 19:52
$长春高新(SZ000661)$ 这是一位补充GH的家长记录，我们看到在进行了科学的检查和补充方案制定后，这个家长以后都会在就近的诊所去拿药，然后再补充一段时间后一般三个月后再回医院进行检查和评估，现在GH的补充以后将会成为慢病管理的态势，越来越多的家长认识到补充GH的重要性，另外生长激素对于医保的占用也非常少，因为是仅仅乙类，而且需要住院补充，在刚刚过去的2020年金赛销售的生长激素中，仅仅粉针有报销，全国2020年医保支付到金赛的是不到1亿，那么我的结论是这样的：生长激素哪怕是粉针也不会集采，水针也不可能，报销20%需要住院，难道孩子不用上课了吗，
今年以来入组的更多是长效，因为这样会减少去诊所拿药，去医院的频率，另外长效也会随着国人购买力提升，显得越发便宜和高效，张德申董秘拟减持的部分，减了一半就终止了，管理层的做法非常好，只要够钱过年，绝不多减持1手，自己给自己的股份上限售，合规的股东也可以这样做，另外今年年报和股东大会后，高管还会增持，大家可以期待！
牛牛永远的爱荣誉认证修改于02-02 01:18 · 来自雪球
$长春高新(SZ000661)$ 2020年1月金赛完成了特发矮小的适应症临床入组，将会在一年完成CDE申报，第一，金赛也已经完成了CDE的申报，但由于是主板上市公司披露规定，公司可以不用披露，第二，金赛还没有完成临床数据的报送，但不管是什么情况，大家应该认识到的常识是，金赛在生长激素的研发能力是最强的，另外再给个结论哦，安科2021年水针无法完成1000万纯销，包括学术研究形成的“销售”，金赛将会完成80-90亿左右的纯销全部盘子！ISS是一个比较重要的适应症，GH 补充需要临床适应症的CDE认可，安科的ISS纳入优先，则金赛也会同样会纳入，说明生长激素的春天正在加速到来，从来没有害怕过竞争者，雪兰诺思真，诺和诺德等等吧，这些年也见多了，也知道什么是核心竞争力，包括联合赛尔今年也会批水针，但国内这些竞品你们最好先解决掉苯酚，抑菌剂在水剂中稳定性的问题！
【长春高新：控股子公司百克生物科创板首发过会】长春高新(000661)2月1日晚间公告，当日，公司所属控股子公司长春百克生物科技股份公司首次公开发行股票并在科创板上市申请获上海证券交易所审核通过。（e公司）
